Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem: https://hdl.handle.net/20.500.12759/7241
Título : Artículo de revisión: Injuria miocárdica causada por Covid -19
Autor : Gamarra Rojo, Ashlie Alexandra
Asesor: Jara Valderrama, Jorge Luis
Palabras clave : Injuria Miocárdica
Covid -19
Fecha de publicación : 2021
Institución : Universidad Privada Antenor Orrego
No. de serie: T_MED_2939
Resumen : El COVID-19 es una enfermedad causada por el virus SARS-CoV-2 de la familia de coronavirus, y desde el 2019 en un mercado en Wuhan, China desencadenó una epidemia de alcance mundial hasta la actualidad. Su constitución es: ARN con 16 proteínas no estructurales y 4 proteínas estructurales que son responsables de su patogenicidad mediante la adherencia al receptor de la enzima convertidora de angiotensina 1 a angiotensina 2 (ECA 2), que se expresa en varios órganos del cuerpo principalmente en pulmón causando neumonía atípica intersticial, pero también en el corazón causando injuria miocárdica mediante algunos mecanismos fisiopatológicos como: Invasión directa del virus al miocardio, daño indirecto por proteínas proinflamatorias, estrés oxidativo y lesiones miocárdicas por el aumento de demanda de oxígeno debido a hipoxia severa ocasionando lesión pulmonar aguda. Hay pruebas de laboratorio que brindan apoyo al diagnóstico cuando se está sospechando en injuria miocárdica en covid-19, y el principal marcador es la troponina (de mayor especificidad la troponina I), pero son limitadas porque solo orientan el pronóstico y apoyan al diagnóstico. Alrededor de todo el mundo se ha evidenciado daño miocárdico significativo, resultados de biopsias donde definitivamente existe una migración viral en el corazón, y este desencadena cambios histopatológicos e inflamación.
COVID-19 is a disease caused by the SARS-CoV-2 virus of the coronavirus family, and since 2019 in a market in Wuhan, China triggered a worldwide epidemic until today. Its constitution is: RNA with 16 non-structural proteins and 4 structural proteins that are responsible for its pathogenicity by adherence to the angiotensin converting enzyme receptor 1 to angiotensin 2 (ECA 2), that is expressed in several organs of the body mainly in the lung causing interstitial atypical pneumonia, but also in the heart causing myocardial injury through some pathophysiological mechanisms such as: Direct invasion of the virus to the myocardium, indirect damage by proinflammatory proteins, , oxidative stress and myocardial injury due to increasing oxygen demand due to severe hypoxia causing acute lung injury. There are laboratory tests that support diagnosis when suspected in myocardial injury in covid-19, and the main marker is troponin (more specifically troponin I), but they are limited because they only guide prognosis and support diagnosis. Around the world significant myocardial damage has been evidenced, biopsy results where there is definitely a viral migration in the heart, and this triggers histopathological changes and inflammation.
URI : https://hdl.handle.net/20.500.12759/7241
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